Все о вирусах и бактериях простыми словами
Вирус — одно из самых популярных слов в последние полтора года. Все мы знаем, что от него надо защищаться, а еще помним, что вокруг много и других микроорганизмов — например, бактерий. Кстати, чем они отличаются от вирусов? От чего на самом деле помогают антибиотики, и почему от гриппа надо прививаться каждую осень? Вирусы и бактерии — единственные представители микромира? Возможно ли создать универсальное лекарство, чтобы раз и навсегда избавиться от опасных микроорганизмов? Чтобы ответить на эти вопросы и знать, как от них защищаться, нужно понимать, что собой представляют эти невидимые существа. В этой статье мы выясним, что такое микроорганизмы, вирусы и бактерии, и почему универсальное оружие от них никогда не появится.
Вирусы, микробы, бактерии – что это такое?
Вирусы
Говоря строго, вирусы — это не совсем существа: ученые называют их неклеточной формой жизни или даже организмами на границе живого. Все потому, что вирусы 1 не обладают важным свойством живого — клеточным строением, которое есть у всех животных, растений, грибов и бактерий. Они не имеют собственного обмена веществ, поэтому не могут жить сами по себе. Для существования им всегда нужен другой организм, по сути, вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Размеры вирусов колеблются от 20 до 350 нм (нанометр – одна миллионная миллиметра). Самые мелкие — парвовирусы, которые вызывают заболевания животных: всего 18 нм в диаметре. Вирусы гриппа побольше: 80–120 нм. А возбудители оспы и трахомы совсем «великаны»: достигают 300 нм, и их даже можно рассмотреть в обычный световой микроскоп (а чтобы увидеть более мелкие вирусы, необходим уже электронный).
Хотя вирусные заболевания преследовали людей во все времена, сами вирусы открыты совсем недавно по историческим меркам: их существование подтвердил в 1892 году русский микробиолог Дмитрий Ивановский. В студенчестве он изучал болезни растений и заинтересовался природой мозаичной болезни табака. Через несколько лет опытов Ивановский сумел разглядеть в световой микроскоп скопления возбудителя этой болезни, после чего он рассказал о своих изысканий в статье. А первого возбудителя вирусного заболевания человека — желтой лихорадки — обнаружили только в 1901 году. И только в 1937-м получилось разработать вакцину от нее, а ведь эта болезнь убивала людей несколько веков! С момента открытия вирусы активно изучаются, но большая их часть все еще даже не систематизирована. А ведь регулярно появляются новые вирусы! При этом даже нет единой гипотезы, как произошли вирусы, с которой были бы согласны все вирусологи. Одни считают их потомками доклеточных форм жизни, другие — «сбежавшими» генетическими структурами, которые отвоевали себе немного независимости от клеток. Зато уже подсчитано количество всех вирусов на планете: 10 в 39 степени — это больше, чем звезд во Вселенной. Прежде чем получить такое число, ученые выяснили, 2 что каждый день на квадратном метре нижнего слоя земной атмосферы скапливается более 800 млн вирусов.
Вирусы устроены очень лаконично — из-за этого ученые когда-то считали их инертными кристаллами. Эти «кристаллы» по-разному выглядят внешне — могут быть шарообразными, спиралевидными, продолговатыми. Но, по сути, любые вирусы — это просто оболочка, внутри которой находится генетический материал в виде молекул ДНК или РНК. Это «или» — важное отличие вируса от нас, живых существ: в наших клетках всегда имеется и то, и другое: и ДНК, и РНК. А вот что у нас с вирусом общее, так это стремление размножить свой генетический материал. Для этого вирусы и должны попасть в живую клетку. Бывает, что вирусный геном просто встраивается в хозяйскую ДНК, и могут пройти годы, прежде чем вирус «проснется». А если вирус попал в половые клетки и интегрировался в хромосомы, то он будет передаваться и потомкам хозяина. В человеческом геноме очень много таких включений (примерно 8%), полученных миллионы лет назад в ходе эволюции. Некоторые из них постепенно разрушаются, а другие оказались полезными для нас и участвуют в физиологических процессах. Например, в 2018 году ученые выяснили, 3 что важнейшую роль в формировании нашей долговременной памяти играет ген вирусного происхождения.
Но что, если вирус прятаться не хочет, а жаждет деятельности? Тогда его генетический материал фактически перехватывает командование в живой клетке: заставляет множить свои копии, которые проникают во все новые и новые ткани и органы. И во время этой «штамповки» происходит процесс, благодаря которому вирусы и приобрели репутацию коварных убийц. Новые вирусы не получаются 100-процентными копиями — какая-нибудь да выходит с «ошибкой», т. е. слегка измененным геномом. Это вирусные мутации, которые помогают микроорганизму выживать, несмотря на усилия организма, который активно сражается с инфекцией. Из-за мутаций вирусы могут выглядеть иначе и обманывать иммунную систему — ей приходится заново с ним знакомиться и разрабатывать стратегию борьбы. Такой уловкой активно пользуются вирусы гриппа, которые мутируют непрерывно и каждый год приходят к нам в виде новых штаммов. Но самая удачная ситуация для вируса — оказаться в одной клетке со своими «коллегами» другого вида: например, когда встречаются вирусы человека, птицы и обезьяны. Тогда они могут обменяться целыми кусками генома, и в результате получится принципиально новый штамм, мощный и опасный мутант, которого не остановят даже межвидовые барьеры — он сможет сначала заразить животное, а потом человека. Такие вирусные эксперименты, как правило, случаются в жарких перенаселенных странах, где все не очень хорошо с санитарией, а люди чаще контактируют с дикими и сельскохозяйственными животными. Поэтому мы так часто слышим, что в Юго-Восточной Азии вспыхнула новая инфекция.
Бактерии
В отличие от вирусов, бактерии — самые что ни на есть живые организмы, хотя и тоже очень маленькие (длиной до 10 мкм, то есть одной сотой метра). Они одноклеточные, но одна эта клетка может имеет разные формы: бактерии бывают круглыми, в виде палочек, звездочек или кубиков, есть даже гофрированные и С-образной формы. По строению бактерии сложнее, чем вирусы — у них есть клеточная стенка, внутриклеточные структуры, органеллы, жгутики для передвижения. Они самостоятельно живут и размножаются (с помощью простого деления).
Бактерии — одни из первых обитателей Земли, и они же самые вездесущие — их находят даже там, где вообще никому не выжить. Бактериям не страшен ни холод, ни кислые источники, где температура воды почти 100° С. Они живут и в Мертвом море, и в нижнем слое стратосферы, и в Марианской впадине, и даже в радиоактивных отходах. Учеными описано примерно 10 тыс. видов бактерий, но на самом деле их гораздо больше. Первым бактерии увидел голландский ученый Антони ван Левенгук в 1676 году. Он хотел выяснить, почему жгучий перец раздражает язык, и решил изучить перечную настойку под микроскопом. Каково же было удивление натуралиста, когда в крошечной капле он увидел движущихся существ! Левенгук назвал их «анимакули» и стал искать повсюду: в дождевой воде, на одежде, в соскобе с собственных зубов. О своих наблюдениях он рассказал в письме к Лондонскому королевскому обществу по развитию знаний о природе. Но настоящий интерес к открытию Левенгука проснулся гораздо позже, ближе к середине XIX века, когда начала развиваться клеточная теория.
Микробы
Когда вы говорите ребенку, что вокруг полно микробов, вы не ошибаетесь. Микробы, или микроорганизмы — это собирательное название всего живого, что меньше 0,1 мм и не видно невооруженным глазом. К ним относят простейших (микроскопических одноклеточных животных), бактерий и крошечные грибки, а также вирусы (с этим согласны не все ученые, т. к. вирусы — все же не живые организмы). В термине «микроб» объединились греческое μικρό (маленький) и βίος — жизнь. Большинство микробов состоят из одной клетки, но есть среди них и многоклеточные.
Что опаснее — вирусы или бактерии?
А вот на этот вопрос ответить невозможно: вирусы и бактерии могут быть и опасными, и безвредными в зависимости от ситуации. Большинство людей спокойно переносят сезонный грипп — ежегодные вирусные заболевания, но в начале ХХ века испанский грипп унес, по разным оценкам, 3-5% населения Земли. Страшные эпидемии прошлого — чума, холера, оспа — вызывались бактериями, но мы спокойно контактируем с миллионами других бактерий каждый день. Новая коронавирусная инфекция к началу июля 2021 года охватила уже более 182 млн человек во всем мире, при этом практика показывает, что, будучи по началу высокопатогенными, новые вирусы со временем становятся менее опасными. Как видите, опасность, которую несут вирусы или бактерии, зависит от их «видовых» характеристик. Что же касается противостояния вирусам и бактериям, в обоих случаях есть сложности.
Если вирус уже проник в клетку, его невозможно убить — можно только ждать, что организм с ним справится. Поэтому лучший способ борьбы с инфекцией — не допустить заражения. Для этого существует вакцинация: во время прививки иммунитет знакомится с вирусом и заранее разрабатывает стратегию борьбы. Именно с помощью вакцин люди победили вирусные болезни, от которых когда-то не было спасения. Если сегодня мы вдруг начнем массово отказываться от прививок, то рискуем вернуться в прошлое — нас снова начнут поражать почти забытые заболевания: оспа, корь, столбняк и т. д. Однако в случае с часто мутирующими вирусами прививки помогают не всегда. Вакцина может быть эффективна против одного штамма, но бесполезна против другого, нового. Именно поэтому ученые обратили свое внимание на возможности иммунитета. Его главное оружие в борьбе с вирусами — белки интерфероны, которые организм вырабатывает в ответ на вторжение. Они обладают неспецифическим действием, то есть действуют на широкий спектр вирусов. Интерфероны были созданы в процессе эволюции, на настоящий момент являясь неотъемлемой частью противовирусного иммунитета. Однако интерферона может быть недостаточно, это происходит по разным причинам: детский и пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний, беременность и другие. Именно в таких случаях специалисты могут рекомендовать препараты на основе интерферона, такие как Виферон.
Бороться с опасными бактериями люди тоже давно научились — с помощью антибиотиков (обратите внимание: на вирусы они не действуют, поскольку разработаны для совершенно иной формы жизни!). Но тут другая проблема: к ним у бактерий со временем вырабатывается устойчивость. И чем чаще мы их используем, тем больше становится бактерий, которые к ним совсем не чувствительны. Например, к пенициллину, с которого когда-то и началась история антибиотиков, сегодня бактерии уже равнодушны. А прошло все 80 лет с момента его первого применения. Новые антибиотики тоже разрабатываются, но это очень долгий и дорогой процесс, поэтому чаще модифицируются уже имеющиеся лекарства.
Какие болезни вызываются вирусами?
Среди всех изученных вирусов (а это около 6000), болезнетворна совсем небольшая часть. Вирусные болезни человека — грипп, корь, оспа, полиомиелит, свинка, краснуха, герпес, инфекционный мононуклеоз, гепатит, энцефалит, СПИД и т. д. У животных — ящур, чума, бешенство. У растений — различные мозаичные болезни и желтухи. В основном же вирусы не приносят вреда или приносят пользу. Среди них для нас самые важные — вирусы, которые поражают только бактерии: их называют бактериофагами, то есть «пожирателями бактерий». Их используют в сельском хозяйстве — для защиты животных и растений от бактериальных болезней. Также есть предположение, что вирусы помогают жвачным животным превращать целлюлозу в сахара, которые затем становятся молоком или участвуют в наборе массы. Еще одна заслуга фагов — регуляция количества бактерий в океане. Микроорганизмы, которые там обитают, производят почти половину земного кислорода. Если какой-то один вид бактерий вдруг начнет бесконтрольно размножаться, нарушится вся пищевая цепочка, и множество видов просто не выживет. Некоторые вирусы стали важным компонентом симбиотических систем — природных «партнерств», в которых организмы разных видов помогают друг другу. Например, на горячей почве вблизи гейзеров в Йеллоустонском национальном парке (США) растет трава, 4 которая выживает в экстремальных условиях только благодаря грибу, зараженному определенным вирусом. А есть вирусы, которые замедляют развитие опасных болезней у человека: например, у людей, зараженных гепатитом G, легче протекает другая инфекция — лихорадка Эбола, тоже вирусное заболевание. И от бактериальных инфекций вирусы тоже можно применять: в СССР это практиковали еще в 1920-х годах. Сегодня бактериофагов «дрессируют» даже на уничтожение рака — это называется онколитическая вирусная терапия. Как видите, уничтожать вирусы подчистую — плохая идея с учетом пользы, которую они приносят. Кроме того, это невозможно даже теоретически: чтобы разработать универсальный вирусный яд, надо прежде изучить абсолютно все вирусы. В ближайшей перспективе это невозможно.
Какие болезни вызываются бактериями?
Как и вирусы, бактерии 5 могут быть безопасными для живых организмов или болезнетворными. Такие бактерии-паразиты попадают в организм и начинают питаться за его счет, активно размножаются, повреждая клетки и отравляя их продуктами своей жизнедеятельности. Так и начинается заболевание. У человека бактерии вызывают туберкулез, коклюш, менингит, чуму, тиф, столбняк, холеру, дифтерию, фурункулез, стрептококковую ангину. У животных — бруцеллез, сибирскую язву. У растений подобная инфекция вызывает гнили, ожоги, пятнистости, увядание. Но полезных бактерий все-таки тоже гораздо больше. Например, миллионы бактерий населяют наш кишечник, кожу, даже дыхательные пути. Они называются микробиотой, и ее баланс очень важен для сохранения здоровья: она создает условия, в которых вредные микроорганизмы жить не смогут. Две группы таких бактерий вы точно знаете: это бифидо- и лактобактерии, которые живут в кишечнике.
Как уберечься от вирусов и бактерий?
Мир населен огромным количеством бактерий и вирусов, и избавиться от них полностью невозможно, да и неразумно — ведь без них не сможем существовать и мы сами. Но предотвратить вирусное или бактериальное заболевание в повседневной жизни возможно. Надо только придерживаться правил:
Вирусные инфекции, передающиеся животными и насекомыми
Вирус бешенства покрыт оболочкой, содержит одну спираль РНК, принадлежит к семейству рабдовирусов. Нейровирулентность вируса бешенства обусловлена связыванием гликопротеидов вируса с ацетилхолиновыми рецепторами.
Эпидемиология
Бешенство — редкое заболевание на территории США, обычно оно возникает в результате укусов животных. ЮгоВосточная Азия, Филиппины, Африка, индийский субконтинент и тропическая Южная Африка — вот зоны, где бешенство является обычной инфекцией. В США 85% случаев бешенства животных обязано своим происхождением диким животным (еноты, летучие мыши, скунсы и лисы), 3% случаев связано с домашними кошками и 2% — с домашними собаками. Есть сообщения о случаях передачи бешенства от человека к человеку при трансплантации роговицы. Обычно вирус находится в инфицированной слюне. Срок инкубации варьирует, возможно, он зависит от количества попавшего в организм вируса, расстояния от места укуса до ЦНС и защитных свойств организма. В среднем инкубационный период составляет 12 мес, но возможны колебания от 10 дней до года и более.
Клинические проявления
В продромальном периоде длительностью 14 дня отмечаются лихорадка, головная боль, слабость, миалгия, быстрая утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, боли в горле и непродуктивный кашель. У 50–80% больных имеются жалобы на парестезию и (или) мышечные подергивания в области проникновения инфекции в организм. Такие жалобы характеризуют продромальный период и служат основанием для подозрения на бешенство. Вслед за этим следует энцефалитная фаза заболевания с избыточной двигательной активностью, возбуждением и тревогой. Нарушено сознание, нарастают параличи и лихорадка, периоды ремиссии постепенно укорачиваются. Типичны гиперстезия, дисфункция ВНС (анизокория, повышенные слезотечение, слюноотделение, потливость и постуральное снижение АД). Вскоре после начала фазы острого энцефалита развивается стволовая симптоматика. Ее проявления: расстройство черепной иннервации (диплопия, паралич лицевого нерва, неврит зрительного нерва, затруднение глотания, что при избыточной саливации дает характерную картину «пены изо рта»), водобоязнь, болезненные судороги диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры, мышц глотки, гортани, приапизм и спонтанная эякуляция. Появление уже на ранней фазе болезни симптомов дисфункции ствола головного мозга отличает бешенство от других энцефалитов. В среднем продолжительность жизни больного после появления первых симптомов болезни составляет 4 сут. На фоне вспомогательной вентиляции или ИВЛ могут развиться поздние осложнения, включая нарушение секреции АДГ, несахарный диабет, аритмию сердца, нестабильность сосудистого тонуса, РДСВ, кровотечения из ЖКТ, тромбоцитопению и паралитическую непроходимость кишечника. Выздоровление отмечается крайне редко.
Диагностика
Специфический диагноз бешенства определяется выделением вируса в культуре из слюны или ткани головного мозга путем заражения мышей; обнаружением вируса бешенства в инфицированных тканях (контактные мазки роговицы, биопсия кожи и головного мозга) реакцией флюоресценции антител и по 4кратному росту титра нейтрализующих антител. Если больные получили постконтактную профилактику бешенства, титр сывороточных антител интерпретировать сложнее, но в ликворе антитела отсутствуют или есть лишь в низком титре (< 1 : 64).
Лечение и профилактика
Принятие решения о проведении постконтактной профилактики бешенства определяется комплексом факторов. Если человек контактировал со слюной или иной жидкостью организма животного, больного бешенством, животное следует поймать, умертвить, а его головной мозг — обработать флюоресцирующими антителами. При положительном ответе контактному человеку вводят иммуноглобулин и вакцину. Если здоровое домашнее животное укусило человека, оно должно быть изолировано и находиться под наблюдением в течение 10 дней. При появлении признаков заболевания или отклонений в поведении, исследуют мозг животного. Если животное, укусившее человека, не заболело, вероятно, оно не является переносчиком бешенства. Когда животное недоступно для обследования, но может быть переносчиком бешенства (летучая мышь, енот, скунс, лиса), контактному проводят курс лечения. Постконтактная профилактика включает локальную обработку раны (тщательное промывание водой с мылом, столбнячный анатоксин, антибиотики), пассивную иммунизацию (человеческий антирабический иммуноглобулин, 20 ЕД/кг, 50% Дозы вводится внутримышечно в дни 0й, 3й, 7й, 14й и 28й после контакта). Может применяться лошадиная антисыворотка для пассивной иммунизации в дозе 4U ЕД/кг, но при сывороточной болезни больше подходит человеческая антисывоРотка. Предконтактную профилактику проводят лицам с высоким риском заражения (ветеринары, спелеологи, лаборанты и владельцы животных). Три дозы вакцины вводят внутримышечно по 1 мл или 0,1 мл внутрикожно в 0й, 7й и 28й дни.
Эффективность вакцинирования следует проверить серологически после ее проведения, а затем каждые 2–6 лет в зависимости от риска инфицирования. Если титрнтител падает ниже 1: 5, вводят живую вакцину 1 мл внутримышечно или 0,1 мл Утрикожно. Постконтактная профилактика для тех, кто получал предконтактную профилактику, состоит из 2 доз вакцины 1 мл внутримышечно в 0й и 3й дни.
Таблица 691 Основные клинические синдромы при арбовирусных инфекциях, передающихся кровососущими насекомыми
Синдром | Вирус |
Энцефалит — асептический менингит | Восточный энцефалит лошадей, энцефалит СентЛуис, западный асептический энцефалит лошадей, калифорнийский энцефалит, венесуэльский энцефалит, японский энцефалит, поуссан, лихорадка Рифт-Валли |
Артралгии, артриты Геморрагическая лихорадка | Чикунгунья, Росс-Ривер, лихорадка Западного Нила Денге, желтая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, конгокрымская геморрагическая лихорадка, хантаан |
Недомогание, миалгии | Флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка |
Энцефалиты, обусловленные «арбовирусами»
Термином «арбовирусы» называют вирусы, связанные в природе с членистоногими (кровососущими насекомыми) и включающие 6 семейств вирусов, передающиеся разнообразными переносчиками. Поскольку современная классификация вирусов опирается на описание их морфологии, структуры и функциональной активности, от старой классификации отказались. Описание синдромов и основных разновидностей, вызывающих заболевание человека, представлено в табл. 691.
Эпидемиология
Поскольку арбовирусная инфекция, вызывающая энцефалит, передается кровососущими насекомыми, инфекционные заболевания возникают в разгаре сезона москитов, с поздней весны до ранней осени. В табл. 692 представлена характеристика 4 основных арбовирусов, вызывающих энцефалит в США.
Клинические проявления
В разных возрастных группах симптоматика арбовирусных энцефалитов существенно различается. У детей до 1 года единственным постоянным симптомом является внезапное начало лихорадки, часто с судорогами, локальными или генерализованными. Выбухание родничка, ригидность конечностей и патологические рефлексы достаточно типичны. У детей 5–14 лет головная боль, лихорадка, сонливость часто опережают на 2–3 дня рвоту, тошноту, мышечные боли, фотофобию и, несколько реже, судороги. У детей обычно отмечается картина серьезной болезни, заторможенность, часто ригидность затылочных мышц и тремор рук при произвольных движениях. У взрослых первыми признаками являются: острое начало болезни, тошнота, рвота и выраженная головная боль (обычно в лобных отделах), затем в течений 24 ч следует нарушение сознания. Наиболее значимые неврологические симптомы нарушения сознания от незначительных отклонений, выявляемых при обследовании, до комы. Другие признаки: тремор (особенно часто у лиц старше 40 лет), патология черепных нервов и рефлекторные нарушения (усилены ладонноподбородочный рефлекс, сосательный и другие оральные рефлексы). Лихорадка и неврологическая симптоматика сохраняются от нескольких дней до месяцев, чаще 4–14 дней. Вслед за снижением лихорадки на протяжении нескольких дней следует улучшение состояния, несмотря на возникновение необратимых анатомических изменений.
Таблица 692 Особенности «арбовирусных» энцефалитов, встречающихся в США
Этиология | Географ. преобладание в США | Город, село | Возраст | Пол (лет) | Специф. признаки | Летальность (%) | Ост. явл-я |
Калифорнийский энцефалит | Средний Запад | Сельская местность | 5–10 | М | Судороги | 2 | Судороги (у 25 % больных в острой фазе), поведенческие проблемы у 15 % больных |
Восточный энцефалит лошадей | Восточное побережье | Обе зоны | < 5 | М | В ликворе может быть > 1000 лейкоцитов в 1 мкл | 50 | У детей до 10 лет эмоциональная лабильность, отставание в развитии, судороги |
Энцефалит СанЛуи | Восток и Средний Запад | Обе зоны | >3—5 | М | Дизурия | 2–12 | Атаксия, расстройства речи у 5 % больных |
Западный энцефалит лошадей | Везде | Обе зоны | >5 | М | Нет | 3 | У детей до 3 мес. нарушение поведения, судороги |
Диагностика
В ликворе обнаруживается плеоцитоз, обычно несколько сотен клеток в 1 мкл, иногда и более 1000 клеток/1 мкл, первоначально с нейтрофильным сдвигом, сменяющимся через несколько дней преобладанием лимфоцитов. Содержание белка в ликворе обычно несколько повышено и может возрасти еще больше; уровень глюкозы не изменен. Специфический диагноз основан на выделении вируса или на повышении титра сывороточных антител при сравнении в острой фазе и на этапе выздоровления.
Лечение
Лихорадка Денге
Вирусы Денге относят к группе флавовирусов четырех серотипов.
Эпидемиология
Лихорадка Денге переносится москитами Aedes aegypti и является эпидемическим заболеванием на огромной территории тропиков и субтропиков в Азии, Океании, Африке, Австралии и Америке, включая ареал Карибского моря. Классическая лихорадка Денге, также известная как «костоломная лихорадка», обычно отмечается у лиц без специфического иммунитета, не аборигенов. Геморрагическая лихорадка Денге (ГЛД) отмечается почти исключительно среди местного населения и, похоже, иммунологически обусловлена.
Клинические проявления
Вирус Денге часто вызывает инаппарантные инфекции. По начальным симптомам они разделяются на три группы: классическая Денге, ГЛД и умеренно выраженная атипическая форма.
Классическая лихорадка Денге. После инкубационного периода в 5–8 дней отмечается короткий продром с умеренно выраженным конъюнктивитом, насморком, за ним через несколько часов следует острое начало с сильнейшей головной болью, ретроорбитальной болью, болями в спине (особенно в поясничном отделе), нижних конечностях и суставах. Частые симптомы: боли в глазных яблоках, анорексия и слабость, кашель нехарактерен. Кожные сыпи, различные по характеру, выраженности и распространению, отмечаются весьма часто, как и лимфаденопатия. Лихорадка может быть двухфазной. Она обычно длится 5–6 дня и критически прерывается.
Атипичная лихорадка Денге. Ее симптомы включают лихорадку, анорексию, головную боль, миалгию. Возможна мимолетная сыпь, лимфаденопатии нет. Симптоматика обычно сохраняется менее 72 ч.
ГЛД. Заболевание начинается внезапно со слабовыраженной фазы длительностью 2–4 дня, состоящей из лихорадки, кашля, фарингита, головной боли, анорексии, тошноты, рвоты и боли в животе, которая может быть довольно сильной. В отличие от классической лихорадки Денге миалгия, артралгия и боли в костях нехарактерны. Геморрагические симптомы включают положительный тест со жгутом, петехии, пурпуру, экхимозы, носовые кровотечения, кровоточивость десен, рвоту с кровью, мелену, увеличение печени, тромбоцитопению, гемоконцентрацию и увеличение гематокрита на 20% и больше. Диагноз шокового синдрома Денге (ШСД) ставят при появлении частого, слабого пульса, снижении пульсового давления до 20 мм рт. ст. и ниже или понижении АД с появлением холодной, влажной кожи и тревоги.
Диагностика
Первичное выделение вируса в культуре можно осуществить, инокулировав кровь больного в первые 3–5 дней заболевания в тело москита или в культуру клеток его тканей. Серологическую диагностику проводят на парных сыворотках (РТГА и РСК); при первичной инфекции образуются антитела класса IgM.
Лечение
Поддерживающее. Глюкокортикоиды неэффективны. Применение гепарина при ДВС противопоказано.
Ареновирусы
Ареновирусы представляют собой группу РНКвирусов, паразитирующих на грызунах. При внутриутробном заражении животных или в периоде новорожденное наличие вирусов в организме не сопровождается клиническими проявлениями, не вызывает иммунной реакции и может быть передано дальше по цепочке.
Лимфоцитарный хориоменингит
Эпидемиология
Мыши являются первичным хозяином при лимфоцитарном хориоменингите (ЛXM), который распространен повсеместно. Человек инфицируется после контакта с инфицированным грызуном; пути передачи, скорее всего, респираторный и контакт с инфицированными экскрементами животных.
Клинические проявления
Чаще всего клиника напоминает гриштоподобный синдром. У некоторых больных болезнь протекает двухфазно с картиной вторичного асептического менингита или энцефалита. Типична лихорадка. Слабость, миалгия (особенно в поясничном отделе), ретроорбитальная головная боль, фотофобия, анорексия, тошнота, головокружение отмечены более чем у 50% больных. При физикальном обследовании обнаруживают кожную сыпь, фарингит без экссудации, умеренно выраженную шейную или затылочную лимфаденопатию, аллопецию и симптомы менингизма. Боли в яичках или картина явного орхита, обычно одностороннего, и боли в области околоушной слюнной железы дают основание для дифференциальной диагностики заболевания с инфекционным паротитом. Больные с асептическим менингитом обычно выздоравливают без осложнений. У 25–30% больных с энцефалитом остаются неврологические осложнения.
Диагностика
В течение 1й недели болезни отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. У больных с признаками менингита в ликворе обычно обнаруживают несколько сотен клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоциты. У половины больных в ликворе находили более 100 клеток в 1 мкл. Уровень белка в ликворе несколько повышен; в отличие от других вирусных менингитов у 2–7% больных ЛХМ уровень глюкозы остается низким. Вирус ЛХМ можно выделить из ликвора или из крови при соблюдении персоналом мер самозащиты 3го уровня. Диагностический путь — РИФ инфицированных клеток, фиксированных на срезах для микроскопирования. Применяют и серологические методы; антитела появляются к 7—10му дню. Нейтрализующие антитела появляются на 68й неделе, титр их медленно растет и остается высоким на протяжении лет.
Лечение
Специфического лечения не существует.
Лихорадка Ласса
Эпидемиология
Лихорадка Ласса — высококонтагиозное вирусное заболевание, описанное после вспышки, возникшей в 1969 г. в г. Ласса (северная Нигерия). Вирус переносится разновидностью крыс, обитающих в Африке. Распространение инфекции происходит при заражении запасов пищи мочой грызунов, описана передача и от человека к человеку.
Клинические проявления
Инкубационный период 7–18 сут. Начало заболевания постепенное с лихорадкой, ознобом, головной болью и миалгией. 4–9 дней спустя появляются анорексия, тошнота, рвота, головная боль, непродуктивный кашель (2/3 пациентов) и фарингит. При физикальном обследовании — гиперемия лица и передневерхнего отдела шеи, беловатый экссудат на небных дужках, изъязвление слизистой оболочки полости рта (у 50%) и генерализованная безболезненная лимфаденопатия (у 50%). При благоприятном течении болезни лихорадка прекращается на 2й неделе болезни. Симптоматика шока, помрачение сознания, хрипы в легких, плеврит, возбуждение, значительные судороги — признаки неблагоприятного прогноза. Летальность колеблется от 8 до 52%.
Диагностика
Основана на 4кратном повышении титра антител в сыворотке крови при в острой фазе и в период выздоровления. Заболевание маловероятно, если IgM отсутствует в сыворотке крови к 14му дню болезни.
Лечение
Симптоматическое. Были попытки применения рибавирина внутривенно. Для предупреждения распространения нозокомиальной инфекции больных следует изолировать.
Такие разные вирусы. Интервью с членом-корреспондентом РАН А.Д. Забережным
Какую роль в нашей эволюции играют вирусы, как они распространяются и какими интересными особенностями обладают? Рассказывает Алексей Дмитриевич Забережный — член-корреспондент РАН, директор Всероссийского научно-исследовательского и технологического Института биологической промышленности (ФГБНУ ВНИТИБП).
— В одном из своих выступлений вы говорили, что в мире до сих остается очень много неизученных вирусов и большинство из них приходят к нам из Мирового океана. Расскажите, пожалуйста, об этом подробнее.
— Вирусы — часть нашей биосферы. Они не приходят к нам откуда-то из космоса, а представляют собой часть нашей с вами биологической среды обитания и, между прочим, важнейший фактор эволюции. Существует несколько гипотез происхождения вирусов. Первая гласит, что это деградировавшие одноклеточные организмы, вторая — что это доклеточная форма существования, третья гипотеза заключается в том, что вирусы — это мигрирующие элементы генома, прошедшие долгий эволюционный путь. Мы в своей работе очень часто наблюдаем их в виде различных транспозонов. Мигрирующие элементы возникают из уже существующих геномов, они могут развить способность автономно реплицироваться вне хромосомы, а потом в течение миллионов лет они эволюционным путем приобретают свойства вирусов.
Что касается водной среды, то дело в том, что бóльшая часть биомассы на нашей планете сосредоточена в океане. Вирус же, как мы знаем, — это внутриклеточный паразит, то есть ему нужно развиваться внутри живой клетки. А где сосредоточено больше всего живых клеток на планете? Отнюдь не на суше, а именно в воде. Если взять одноклеточных обитателей Мирового океана и поместить на одну чашу весов, а на другую — всех остальных животных на планете Земля, то все равно перевесят подводные жители. В воде для вирусов больше возможностей. По одной из гипотез, вирусы выходят из морской среды и начинают циркулировать уже на суше. Наземная среда, как мы знаем, также полна жизни, и среди наземных живых существ могут образовываться и передаваться вирусы.
— Как вирусы впервые передались от животных к человеку?
— Трудно сказать наверняка, ведь вы спрашиваете о событиях, которые происходили в толще миллионов лет. Зато мы точно знаем, что вирусы мутируют, и это имеет прямое отношение к вашему вопросу. Каждый раз при размножении изначальный вирус перестает существовать, и вместо него в репродуктивный процесс вступают уже его «дети». В каждом из этих «потомков» содержатся мутации. Таким образом, когда вирус размножается, он уже никогда не будет прежним. Эти мутации при дальнейшем размножении также передаются «потомству», так что вирус — это постоянно изменяющаяся материя. Другое дело, что существует жесткий фактор естественного отбора. Если мутация не дает вирусу конкурентоспособных преимуществ при размножении, вирус с этой мутацией не может доминировать в природе. А вот вирус с мутацией, которая дает конкурентные преимущества, будет вытеснять другие, доминировать. Вирусы изменяются, и компьютерные программы, анализируя структуры этих вирусов, в том числе архивных, могут делать далеко идущие выводы о том, откуда взялся тот или иной вирус. Есть даже такое понятие — «эволюционные часы»: они могут сказать, сколько приблизительно лет назад один вирус разошелся с другим.
Из презентации А.Д. Забережного.
— Одна вирусная частица может давать 20 тыс. единиц потомства. Известны ли механизмы такого стремительного размножения?
— Вирусы со столь высокой способностью к размножению были открыты совсем недавно: примерно десять лет назад. Они размножаются внутри одноклеточных организмов в водной среде. Дело в том, что когда вирус выходит из клетки, когда клетка выпускает его из себя, он должен заразить следующую клетку. Если это происходит в плотных тканях, то такому вирусу нет необходимости давать много потомства, ведь получившийся новый вирус быстро и легко находит себе клетку, которую он сможет заразить. А если же мы говорим об одноклеточных организмах где-нибудь в пруду, то это значит, что вирус, вышедший из одной клетки, видит перед собой только воду, и для того чтобы заразить другую клетку, ему нужно с ней где-то встретиться. Поэтому эти вирусы и выработали способность размножаться в таких больших количествах.
— То есть нет никакой загадки?
— С одной стороны, нет ничего удивительного в столь высокой способности к размножению этих вирусов, но, с другой стороны, для нас это все равно остается некоторой загадкой: чтобы воспроизвести свою собственную структуру, вирусу нужно полностью переработать все вещество живой клетки, в которой он паразитирует. Но чтобы из одних органических структур сделать совсем другие структуры, необходимые для сборки вирусных частиц, вирус должен запустить огромное количество биохимических цепочек. Не совсем понятно, как можно взять набор исходных структур, которые есть в клетке, и из них произвести такое огромное количество новых компонентов, из которых построен вирус. Для того чтобы сделать такое огромное количество вирусов, нужно эту клетку просто полностью съесть, утилизировать. Я думаю, что изучение этих механизмов — интересная задача для биохимиков.
— По-прежнему ли актуален вопрос о том, живые организмы вирусы или нет?
— Мне кажется, что вопрос сегодня стоит ребром и обусловлено это тем, что люди научились синтезировать вирусы в лаборатории. А если человек синтезирует вирус, то он должен решить для себя, живой вирус или нет. Если этот вирус живой и ты его синтезируешь, то ты берешь на себя функции Создателя: ты, по сути, создаешь живое существо. Не каждый человек готов принять этот факт. Но пока мы не считаем вирусы живыми. Мы не говорим, например, что они растут. Вместо этого мы говорим, что вирус активный, что он инфекционный, что он реплицируется, то есть размножается.
— Но разве размножение не есть признак жизни?
— Это, конечно, признак жизни, но размножение должно происходить в неживой природе. Вирус же, в свою очередь, не может размножаться в пруду или в бульоне. Он может размножаться только внутри клетки, и для того чтобы размножаться, ему нужно использовать клеточные механизмы, а также вещества, которые создает клетка. Поэтому вирус скорее выступает каким-то нежеланным органом этой клетки, который пришел к ней извне и заставил ее подчиняться своей программе. Сказать, что вирус — это живой организм, мы никак не можем, потому что вирус не может жить вне другого живого организма, такого как живая клетка.
Так выглядит очищенный коронавирус. Источник иллюстрации: CNB-CSIC. MADRID. Acad. Luis Enjuanes.
— Каково влияние ветеринарной вирусологии на медицинскую и наоборот?
— Вирусология — это одна наука, независимо от того, о чем идет речь: о растениях, животных или людях. Ветеринарная и медицинская вирусология имеют общие фундаментальные принципы, и вирусологи работают все вместе. Конечно, сам объект наших исследований, то есть вирусы, очень сильно различаются. Например, вирус, у которого кодирующий геном, и тот, у которого геном некодирующий, различаются настолько сильно по своей «философии», что вирусологи, которые ими занимаются, даже не общаются между собой, не пересекаются на конференциях и т.д. Это то же самое, что зоологи, один из которых изучает слонов, а другой — воробьев. Причем вирусы с кодирующим и некодирующим геномом различаются гораздо сильнее, чем слон и воробей. У слона и воробья вы как минимум можете найти схожие гены, а у этих вирусов все совершенно разное. Вирусам, у которых кодирующий геном, мало что нужно для размножения: этот геном самодостаточен, он служит чертежом всей вирусной структуры. А вот вирус, который несет в себе некодирующий геном, должен внутри клетки его превратить в кодирующий: у него есть большая задача, которой нет у другого класса вирусов. Очень редко бывает, чтобы человек, посвятивший половину жизни изучению одних вирусов, вдруг переключился на совершенно другие. Был как-то случай у моих знакомых. Они поженились. Он занимался так называемыми отрицательно-цепочечными РНК-вирусами, то есть вирусами с некодирующим геномом, а она — с кодирующим. Долго они не прожили: развелись.
— Даже такое бывает.
— Ну а как иначе, если они занимаются совершенно разными объектами? В целом больше всего точек соприкосновения медицинские и ветеринарные вирусологи находят в области антропозоонозов — болезней, у которых один возбудитель для человека и животных (например, бешенство), а также при изучении близкородственных вирусов, которые, несмотря на то что имеют разных хозяев у человека и в животном мире, представляют собой братьев-близнецов. К ним, например, относятся возбудители кори у человека и чумы у плотоядных животных (чумка собак). Здесь у вирусологов не существует разделения на медиков и ветеринаров.
Алексей Дмитриевич Забережный. Директор ФГБНУ ВНИТИБП, член-корреспондент РАН, доктор биологических наук, профессор.
— Эволюция нашей биосферы невозможна без эволюции вирусов?
— Это совершенно точно. Дело в том, что вирусы находятся в самом низу трофической пирамиды, они регулируют численность организмов на Земле. Если на нашей планете слишком интенсивно размножаются какие-то животные, растения или одноклеточные организмы, то вирус начинает более активно действовать и регулировать их численность. Если бы среди одноклеточных организмов не было вирусов, то у нас бы все заплесневело и превратилось в подобие киселя.
— Вы имеете в виду Мировой океан?
Вирофаг Mavirus, кодирующий 20 белков, включая ретровирусную интегразу, имеет высокую степень генетической гомологии с эукариотическим транспозоном Maverick/Polinton. Источник иллюстрации: Prof. Curtis A. Suttle. University of British Columbia.
— Да, наш океан, где, как мы уже говорили, вирусы циркулируют очень активно. Сдерживая рост биологической массы одноклеточных организмов, они становятся одними из мощнейших регуляторов пищевой пирамиды. Примечательно, что существуют даже вирофаги — вирусы, которые циркулируют внутри других вирусов. Это совсем недавнее открытие — так называемый мавирус, у которого, кстати, есть транспозон, присутствующий и в организме каждого из нас. Существует связь между низшим уровнем живой природы, вирусом, и высшем уровнем — человеком: один общий генетический элемент. То есть эволюционная связь между вирусами и человеком весьма очевидна. Эволюция складывается из огромного количества вещей. Мы постоянно размножаемся, копируя при этом свой генетический материал, но природой заложено так, что он не копируется точно. Если бы он копировался точно, то мы бы все рождались одинаковыми, но дело обстоит иначе: он копируется неточно, особенно у вирусов. У каждого вируса в зависимости от его «идеологии», «философии», истории разная настройка точности копирования при репликации. Некоторые вирусы копируют себя очень неточно, небрежно. К таким относятся, например, вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней, вирус гриппа и многие другие. Но есть и такие вирусы, которые копируют себя довольно точно. Человек, в свою очередь, тоже копирует себя не точно, и поэтому мы имеем различные патологии, мутации и т.д. Вот так и идет своим ходом наша эволюция. Она происходит главным образом благодаря тому, что в наших механизмах копирования генетического материал изначально заложена небрежность.
— Расскажите напоследок о работе вашего института.
— Я возглавляю ВНИТИБП не так давно, с конца 2020 г. Наш институт — очень заслуженный, он занимается прикладной биотехнологией, разрабатывает процессы производства биологических препаратов, а затем масштабирует их. Довольно много процессов и технологий, которые здесь разработаны (например, производство вакцин), были переданы на соседний с нами Щелковский биокомбинат. Сегодня эти технологии успешно развиваются и приносят пользу нашей стране. Мы изучаем антимикробную резистентность, занимаемся разработкой диагностических тест-систем, разными кормовыми добавками и т.д. У нас много самых разных интересных научных программ. Есть, например, лаборатория проверки окружающей среды при помощи живых организмов. В будущем планируем развивать вирусологию. Так что впереди еще много работы.
Источник https://viferon.su/vse-o-virusax-i-bakteriyax-prostymi-slovami/
Источник https://mmc-oda.ru/spravochnik-zabolevanij/infekczionnye-bolezni/virusnye-infekczii-peredayushhiesya-zhivotnymi-i-nasekomymi/
Источник https://scientificrussia.ru/articles/takie-raznye-virusy-intervu-s-clenom-korrespondentom-ran-ad-zabereznym