Механизмы устойчивости растений к болезням и вредителям

Устойчивость сельскохозяйственных растений к патогенным микроорганизмам

Под устойчивостью растений к патогенным микроорганизмам понимают способность их предотвращать, ограничивать или задерживать развитие болезни.

Полная невосприимчивость к инфекционным болезням при наличии контакта с возбудителем и условий, необходимых для заражения, называется иммунитетом. Иммунитет основывается на биологическом несоответствии растения и патогена, неспособностью патогена внедряться в растение и развиваться в нем. Часто понятия «иммунитет» и «устойчивость к болезням» употребляют как синонимы.

Широко распространены такие болезни сельскохозяйственных растений как вирусное увядание, ржавчина, черная и пыльная головня, мучнистая роса, фитофтороз и др.

Организмы-паразиты имеют активный ферментный аппарат, который способен перерабатывать самые разнообразные группы веществ в растениях от белков и нуклеиновых кислот до целлюлозы клеточных оболочек. Кроме того, патогены вырабатывают различные вещества, которые нарушают обмен веществ заболевшего растения. К ним относятся органические кислоты, физиологически активные вещества (гиббереллины, ауксины), токсические продукты метаболизма.

При заражении растения наблюдается вспышка дыхания, а впоследствии спад дыхания, особенно у неустойчивых растений. Нарушается работа рибосом, митохондрий, хлоропластов и других органелл клетки. Снижается интенсивность фотосинтеза, развивается хлороз, уменьшается площадь листьев, сухая масса органов и всего растения.

Различают иммунитет неспецифический и специфический. Неспецифический, или видовой иммунитет по невосприимчивость ботанического вида к патогенам. Иммунитет специфический, или сортовой — это невосприимчивость определенных сортов какого-либо вида растений к патогенам, которые могут поражать другие сорта данного вида растений.

Врожденный иммунитет формируется в процессе длительной эволюции растения и патогена, контролируется генами устойчивости и почти не изменяется под влиянием условий среды.

Устойчивость растений к болезням основана на разнообразных механизмах защиты. Их подразделяют на 1) конституционные, т.е. присутствующие в тканях растения-хозяина до инфекции и 2) индуцированные, т е. возникающие в ответ на контакт с паразитом или его выделениями.

Конституционные (или пассивные) механизмы устойчивости включают:

• особенности структуры тканей, как механического барьера для проникновения инфекции (наличие волосков, кутикулы, пробковой ткани). Например, восковой налет, густая опушенность листьев и стеблей обеспечивают несмачиваемость и являются препятствиями для прорастания спор грибов и заражения растения. Большое значение имеет толщина кутикулы, с которой часто связана устойчивость к мучнистой росе. Опушенность листьев затрудняет питание на
• растении тлей, цикадок и других насекомых с колющесосущим аппаратом, которые являются распространителями вирусов. Препятствует заражению также сильная склеренхима, плотная паренхимная ткань.
• особенности габитуса растений. Например, сорта картофеля с более рыхлым кустом лучше проветриваются, поэтому меньше поражаются грибными заболеваниями, для развития которых требуется обычно высокая влажность;
• химический состав тканей растения и недостаток веществ, которые жизненно необходимы для развития паразита. Например, у лука те сорта, которые содержат больше дисахаридов, меньше поражаются болезнями при хранении, чем луковицы, содержащие много моносахаридов;
• способность к синтезу и выделению веществ со свойствами антибиотиков (фитонцидов). Эта группа веществ представлена эфирными маслами, гликозидами, фенольными соединениями, которые губительно действуют на болезнетворные микроорганизмы. Такими веществами богаты, например, лук и чеснок. Оздоравливающее действие лесного воздуха также связано с присутствием в нем большого количества фитонцидов;

Индуцированные (или активные) механизмы устойчивости представляют защитную реакцию растений на внедрение патогена:

• во всех случаях усиливается дыхание и энергетический обмен;
• дополнительно накапливаются вещества, обеспечивающие общую устойчивость (фитонциды, фенолы);
• создаются дополнительные защитные барьеры из разрастающихся покровных и механических тканей;
• синтезируются специфические вещества со свойствами антибиотиков — фитоалексины, PR-белки, короткие пептиды тионины и дефензины.

Фитоалексины — это довольно большая группа низкомолекулярных веществ вторичного происхождения, которые синтезируются в местах внедрения патогена и подавляют его развитие. До инфицирования эти соединения в тканях отсутствуют, и синтезируются в ответ на внедрение патогена. В зависимости от вида растений состав фитоалексинов различается. Например, у бобовых в качестве фитоалексинов служат изофлавоноиды (у люцерны — медикарпин, у сои — глицеолин), а у пасленовых — сесквитерпены (у картофеля и томатов — ришитин, у табака и перца — капсидиол).

Установлено, что растение восприимчиво к патогену, если он не вызывает синтез фитоалексинов. Искусственное подавление способности синтезировать фитоалексины также повышает восприимчивость не только к своему патогену, но и к другим, ранее не поражавшим данное растение. Следовательно, фитоалексины обеспечивают поддержание видового иммунитета (для неспециализированных патогенов), и сортовой устойчивости к специализированным патогенам.

Многие PR-белки (pathogenesis related proteins) являются гидролитическими ферментами, расщепляющими соединения клеточных оболочек паразитов. Например, β-1,3-хитипаза расщепляет хитин грибных патогенов, а β-1,3-глюканаза — глюкановые полисахариды клеточной оболочки. В результате этих процессов образуются олигосахариды, которые в свою очередь усиливают синтез фитоалексинов. Образование фитоалексинов индуцируется также олигосаридами, которые образуются в процессе разрушения клеточной оболочки растений ферментами патогена.

Низкомолекулярные пептиды тионины и дефензины токсичны для патогенов. Тионины — это белки с высоким содержанием аминокислоты цистеина. Они обладают высоким сродством к фосфолипидам, способны нарушать структуру мембран и, как следствие, проницаемость клеточных мембран. Поскольку клеточные мембраны имеют сходное строение как у микробной так и у растительной клетки, то тионины токсичны не только для бактерий и грибов, но и для растительной клетки. Дефензины способны изменять мембранный потенциал клетки патогена.

Синтез коротких пептидов усиливается под влиянием жасмоновой кислоты, концентрация которой в клетке резко возрастает при повреждении патогенном и при механических повреждениях растений (например, при поедании фитофагами).

В ответ на внедрение патогенов в растении возрастает уровень салициловой кислоты, которая в свою очередь также запускает синтез PR-белков. Впервые это было показано при инфицировании табака вирусом табачной мозаики в 1990 г. Устойчивость к вирусу можно было повысить, обрабатывая растения салициловой кислотой. Если у растений нарушен синтез салицилата, у него снижается иммунная реакция ко многим патогенам.

Салициловая кислота может связываться с некоторыми Fe-содержащими белками (например, с каталазой). При взаимодействии с салицилатом активность каталазы падает, концентрация перекиси водорода и других активных форм кислорода растет. Повышение концентрации активных форм кислорода стимулирует образование новых порций салициловой кислоты, что приводит к усилению эффекта накопления активных форм кислорода — перекисей, супероксидрадикала и т.д. Эти соединения окисляют различные компоненты клеток патогена, что ослабляет его и приводит к гибели. В крайнем выражении обработка салициловой кислотой может вызвать гибель клеток растения (запускается реакции сверхчувствительности).

• реакция сверхчувствительности выражается в быстром отмирании растительных клеток в местах внедрения патогена. В результате этого возбудитель болезни оказывается в мертвой клетке и, лишившись питания, погибает. Внешне эта реакция выражается в образовании на листьях мелких некротических пятен (точечных некрозов), которые существенно не влияют на работу фотосинтетического аппарата. Реакция сверхчувствительности чаще наблюдается при внедрении в листья устойчивых растений возбудителей ржавчины и мучнистой росы.
• синтез белков-лектинов, которые вызывают агглютинацию (слипание друг с другом) бактериальных клеток или грибных гифов;
• фагоцитоз — внутриклеточное переваривание патогенных микроорганизмов.

Эти примеры показывают, что в ответ на инфицирование растений включается целый каскад защитных реакций организма. В большинстве случаев иммунитет растений к инфекционным болезням обусловливается не отдельными их особенностями или свойствами, а комплексом взаимосвязанных защитных механизмов, которые вступают в действие на определенных этапах патологического процесса.

Для формирования и функционирования индуцированных механизмов устойчивости к патогенам растению нужна энергия; поэтому этот процесс тесно связан с процессом дыхания.

Неблагоприятные внешние условия могут ослаблять растения и увеличивать риск заболевания. Поэтому важно проводить мероприятия, которые снижают влияние неблагоприятных внешних факторов и направлены на ослабление возбудителей болезней. Большая роль принадлежит минеральному питанию. Устойчивость растений к болезням повышают фосфор, калий, микроэлементы, а повышенные дозы азота, напротив, снижают устойчивость растений. На способности микроэлементов повышать устойчивость растений к грибным болезням основано использование их в составе фунгицидных препаратов, которые используются для химической борьбы с патогенными организмами. Большое значение принадлежит селекции — выведению сортов, устойчивых к болезням.

В общем виде, система мероприятий для борьбы с болезнями растений включает:

• агротехнические методы (селекционносеменоводческие мероприятия, внедрение севооборотов, сочетание различных приемов обработки почвы, подготовку семенного и посадочного материала, соблюдение оптимальных сроков посева и уборки культур, проведение фитосанитарных мероприятий);
• химические методы (использование химических препаратов, обладающих фунгицидным и бактерицидным действием);
• физико-механические методы (уничтожение больных растений или их частей, применение мероприятий, основанных на изменении физических условий среды и губительно воздействующих на патогены);
• биологические методы (использование микроорганизмов — антагонистов и бактериофагов; использование фитонцидов растений (например, препарат триходермин, используемый в овощеводстве, содержит культуру несовершенного гриба Trichoderma, который является антагонистом возбудителей корневых гнилей);
• карантин растений (система государственных мероприятий, направленных на защиту растительных ресурсов страны от заноса и вторжения из других государств особо опасных вредителей и возбудителей болезней растений, а в случае проникновения карантинных объектов — на локализацию их очага).

Следует отметить, что для одних и тех же культур и даже одних и тех же болезней в различных природно-климатических зонах или в различные по погодным условиям годы системы мероприятий могут различаться в зависимости от конкретных условий.

Механизмы устойчивости растений к болезням и вредителям

Помимо устойчивости к рассмотренным выше факторам внешней среды, растения должны обладать защитой от огромного числа биотических факторов и прежде всего от микроорганизмов — потенциальных патогенов, которыми окружено растение в течение онтогенеза. У дикорастущих форм в результате длительной сопряженной эволюции с другими организмами вырабатывались разнообразные защитные механизмы, которые не всегда представлены у культурных растений. Поэтому выяснение естественных механизмов устойчивости, помимо общенаучного значения, важно и для определения способов борьбы с болезнями сельскохозяйственных растений.

Устойчивость к болезни есть способность растения предотвращать, ограничивать или задерживать ее развитие. Устойчивость может быть неспецифической, или видовой, и специфической, или сортовой.

Видовая устойчивость защищает растения от огромного количества сапрофитных микроорганизмов. Этот тип устойчивости предлагается также называть фитоиммунитетом (от лат. immunitas — освобождение от чего-либо), поскольку видовая устойчивость касается болезней неинфекционных для данного вида растений. Благодаря видовой устойчивости каждый вид растений поражается лишь немногими возбудителями. Специфическая устойчивость имеет отношение к паразитам, способным преодолевать видовую устойчивость растения и поражать растение в той или иной степени. Эта устойчивость очень важна для культурных растений, так как именно специфические патогены обусловливают более 90% потерь от болезней сельскохозяйственных культур.

Инфекционные болезни растений вызываются паразитическими грибами и бактериями, вирусами, растительными почвенными нематодами (фитогельминты), паразитическими цветковыми растениями (повилика, заразиха, омела). Фитогельминты и растения-паразиты могут быть переносчиками вирусов. Наибольшие потери урожаев вызывают грибные заболевания, несколько меньшие — вирусные и бактериальные. Это связано со значительно большим числом видов грибов-патогенов (более 10000 видов) по сравнению с бактериями, поражающими растения (150 — 200 видов).

Характеристика возбудителей болезней. Различают следующие группы патогенов:

1. Факультативные (необязательные) паразиты, которые, являясь сапрофитами, живут на мертвых остатках растений, но могут поражать и живые, но ослабленные растения. Эти патогены легко культивируются на питательных средах и поражают растения многих видов и таксономических групп. Типичный пример паразитов этой группы — возбудитель серой гнили.

2. Факультативные сапрофиты ведут в основном паразитический образ жизни на небольшом числе видов и реже — сапрофитный. К ним относится, например, — возбудитель фитофтороза картофеля.

3. Облигатные (обязательные) паразиты не могут существовать без растения-хозяина одного или близких родов. К облигатным паразитам относятся все вирусы, многие грибы-паразиты растений (например, — возбудитель бурой ржавчины пшениц), но не бактерии. В процессе сопряженной эволюции с растениями-хозяевами паразиты этого типа выработали способность проникать в ткани растения-хозяина, минуя его защитные механизмы.

По характеру питания эти же типы паразитов делят на некротрофов и биотрофов. Некротрофы (все факультативные паразиты и некоторые факультативные сапрофиты) поселяются на предварительно убитой ими ткани. Клетки растения-хозяина погибают под действием токсинов, выделяемых патогеном, а затем содержимое клеток расщепляется внеклеточными гидролитическими ферментами, также выделяемыми паразитом.

Биотрофы (облигатные паразиты) определенное время сосуществуют с живыми клетками растения-хозяина. Они проникают туда, минуя системы защиты растения и не выделяя токсинов, вредных для него. Часто гриб-биотроф обитает в межклетниках, а питательные вещества получает с помощью гаусторий-присосок, врастающих в клетку. Такое сосуществование продолжается до спороношения гриба, после чего растение начинает повреждаться.

Патогены воздействуют на растение-хозяина с помощью выделяемых гидролитических ферментов и токсинов. Ферменты растворяют компоненты клеточных стенок и срединные пластинки, облегчая тем самым внедрение паразита в ткани растения-хозяина и одновременно обеспечивая его питанием. Токсины, выделяемые некротрофами и убивающие ткани растения, называют фитотоксинами. Они не обладают специфичностью и способны повреждать многие растения. Вивотоксины выделяются патогеном в среду, если он является сапрофитом, и в ткани растения — при паразитической форме его существования. Эти токсины сами по себе могут индуцировать ряд симптомов болезни. Но наиболее полно симптомы болезни (без патогена) вызываются токсинами паразита, заражающего данный вид, т.е. специфичными к данному растению-хозяину (патотоксинами).

Функцию патотоксинов выполняют различные соединения — олигопептиды, терпеноиды, гликозиды. Они действуют на восприимчивые растения в очень низких концентрациях. Например, фильтрат культуральной жидкости подавлял рост корней восприимчивого сорта овса в концентрации 1: 1200000, а устойчивый сорт повреждается лишь при концентрациях, в 400 000 раз больших.

Паразитические организмы характеризуются свойствами патогенности, вирулентности и агрессивности. Под патогенностью понимают способность микроорганизмов вызывать заболевания. Качественную сторону патогенности отражает вирулентность, обозначающая способность патогена поражать или не поражать растение (по принципу «да-нет»). Она присуща только патогенным видам, которые различаются по способности поражать разных растений-хозяев и могут иметь несколько форм, паразитирующих на различных растениях одного рода. Например, Puccinia graminis паразитирует на пшенице, овсе, рисе и других злаках. Вирулентность патогена изменяется только в результате модификаций генома и почти не зависит от условий внешней среды.

Агрессивность патогенов выражает степень поражения ими восприимчивых растений и определяется скоростью роста паразита, факторами внешней среды и др. Вирулентность и агрессивность отражают качественную и количественную характеристику патогенности паразита по отношению к растению-хозяину.

Механизмы защиты. Устойчивость растений к болезням основана на разнообразных механизмах защиты. В целом эти механизмы подразделяют на:

1) конституционные, т. /е. присутствующие в тканях растения-хозяина до инфекции, и 2) индуцированные, или возникшие в ответ на контакт с паразитом или его внеклеточными выделениями.

Конституционные механизмы включают в себя: а) особенности структуры тканей, обеспечивающие механический барьер для проникновения инфекции; б) способность к выделению веществ с антибиотической активностью (например, фитонцидов); в) создание в тканях недостатка веществ, жизненно важных для роста и развития паразита.

Индуцированные механизмы устойчивости характеризуются реакцией растения-хозяина на инфекцию: а) во всех случаях усиливаются дыхание и энергетический обмен растения, б) накапливаются вещества, обеспечивающие общую неспецифическую устойчивость (фитонциды, фенолы и продукты их окисления — хиноны, таннины и др.), в) создаются дополнительные защитные механические барьеры, г) возникает реакция сверхчувствительности, д) синтезируются фитоалексины. Общая стратегия защиты растения состоит в том, чтобы не допустить воздействия паразита на свои клетки или локализовать инфекцию и привести патогена к гибели.

При этом реакции растения на поражение некротрофами и биотрофами будут неодинаковыми. Защитой против токсинов и экзоферментов некротрофа служит дезактивация их в клетках растения. Устойчивость к биотрофам создается с помощью механизмов распознавания паразита, включения реакции сверхчувствительности для образования зоны некроза, лишающей патогена жизненно необходимых компонентов питания, и последующего уничтожения его в этой зоне с участием! синтезированных в ответ на инфекцию фитоалексинов.

Устойчивость к некротрофам обеспечивают следующие механизмы:

1) детоксикация токсинов паразита (например, викторина — токсина возбудителя гельминтоспориоза овса устойчивыми растениями овса, райграса и сорго);

2) потеря устойчивыми растениями чувствительности к специализированным патотоксинам;

3) связывание токсина у восприимчивых растений с рецептором в плазмалемме хозяина, в результате чего наступает гибель клетки;

4) инактивация экзоферментов неспецифическими ингибиторами типа фенолов;

5) задержка синтеза экзоферментон паразита устранением (маскировкой) их субстратов (например, синтез пектиназы и пектинметилэстеразы, осуществляемый некротрофами лишь в присутствии субстрата — пектиновых веществ, при поражении не происходит из-за усиления суберинизации и лигнификации клеточных стенок растения — хозяина в месте поражения, что маскирует пектиновые соединения);

6) повреждение клеточных стенок паразита ферментами растения — хозяина — хитиназой, глюканазой и т.д.;

7) возможно, что в ответ на гидролитические ферменты паразита растения синтезируют белки-антиферменты к ним.

Механические компоненты защиты. Взаимодействие растения-хозяина и паразита происходит на поверхности растения, которая, таким образом служит первой линией его обороны. Споры патогена (или сам патоген) вначале должны удержаться на поверхности органа. Этому у многих растений препятствует отложение воска на кутикуле эпидермальных клеток, что делает поверхность гладкой, плохо смачиваемой водой, необходимой для прорастания спор. Патогены (грибы, бактерии, «вирусы) преодолевают этот барьер через устьица, чечевички поранения, а грибы — через кутикулу, активно воздействуя го нее. Покровные ткани служат не только механической преградой, но и токсическим барьером, так как содержат разно образные антибиотические вещества. Эти защитные свойства присущи поверхности растения до инфекции. Но инфекция индуцирует активную реакцию клеток и вызывает изменение этих барьеров:

1. Широко распространенной защитной реакцией на заражение является усиление лигнификации клеточных стенок. Лигнификация резко затрудняет проникновение паразита, так как лишь немногие грибы способны расщеплять лигнин. При поражении лигнифицируются даже стенки клеток, где не было лигнина. Этот процесс повышает механическую прочность оболочек, ограничивает распространение токсинов паразита и приток питательных веществ из растения к клеткам паразита, защищает компоненты стенки от атаки ферментами патогена. Показано также, что лигнин растения-хозяина может откладываться в клеточной стенке гиф грибов, останавливая их рост, причем индуцирует такого рода лигнификацию хитин стенки гриба.

2. Механическим барьером между некротизированными клетками очага инфекции и живыми клетками становится образующаяся при этом перидерма. Перидерма препятствует распространению паразита, затрудняет приток веществ к некрозу из живых клеток, защищает здоровые клетки растения-хозяина от токсических продуктов некротизированных клеток.

3. Если возбудитель (например, мучнистой росы ячменя) образует на поверхности листа апрессорий (орган-присоску для преодоления клеточной стенки), то непосредственно под ним клеточная стенка утолщается. Образуется бугорок-папилла, содержащий лигнин и кремний. Его своевременное формирование не позволяет паразиту проникнуть в клетку.

4. Еще одной механической преградой на пути распространения паразита в проводящей системе растения служат тиллы, которые образуются, например, при поражении хлопчатника грибами родов Verticillium и Fusarium. В устойчивых сортах патоген, попадая через корни в проводящую систему, задерживается выпячиваниями в сосудах, представляющими собой содержимое соседних паренхимных клеток, покрытое пектиновым чехлом. Задержанный гриб повреждается антибиотическими веществами.

Фитонциды и фенолы. Важную роль в неспецифической устойчивости растений играют антибиотические вещества — фитонциды, открытые Б.П. Токиным в 20-х годах. К ним относятся низкомолекулярные вещества разнообразного строения (алифатические соединения, хиноны, гликозиды с фенолами, спиртами и т.д.), способные задерживать развитие или убивать микроорганизмы. Выделяясь при поранении (лука, чеснока), летучие фитонциды защищают растение от патогенов уже над поверхностью органов. Нелетучие фитонциды локализованы в покровных тканях и участвуют в создании защитных свойств поверхности. Внутри клеток они могут накапливаться в вакуоли. При повреждениях количество фитонцидов резко возрастает, что предотвращает возможное инфицирование раненых тканей.

К антибиотическим веществам растений относят также фенолы. При повреждениях, инфекциях в клетках активируется полифенолоксидаза, которая окисляет фенолы до высокотоксичных хинонов. В некротических местах после реакции сверхчувствительности окисляющиеся фенолы и хиноны участвуют в образовании меланинов, от которых зависит темный цвет отмерших клеток. Фенольные соединения инактивируют экзоферменты патогенов и необходимы для синтеза лигнина. Паразитарные микроорганизмы легко приспосабливаются к антибиотическим веществам своего растения-хозяина, но роль их в механизмах видового неспецифического фитоиммунитета достаточно велика.

Сверхчувствительность. В ответ на внедрение биотрофных паразитов в клетки устойчивого сорта (например, ржавчины в злаки) в месте контакта с патогеном они быстро отмирают. Эта реакция растения получила название сверхчувствительности. У восприимчивых сортов клетки тканей остаются живыми и паразит распространяется по тканям.

У растений реакция сверхчувствительности возникает при первичном контакте растения с паразитом. Реакцией этой обладают именно устойчивые растения, причем эта устойчивость основана на повышенной чувствительности к инфекции. Отмирание нескольких клеток приводит к образованию некроза, что останавливает перемещение паразита. Затем некротическая ткань окружается барьером из перидермы. Скорость этой реакции очень велика: так, при контакте несовместимой расы возбудителя фитофтороза с листом картофеля клетки отмирают уже через 30 мин. Основная функция реакции сверхчувствительности заключается в подавлении спороношения паразита, которое происходит лишь при его контакте с живыми клетками

Фитоалексины. Изучение факторов, вызывающих гибель патогена в некротизированных участках тканей после реакций сверхчувствительности, привело к открытию К. Мюллером и Г. Бергером веществ, получивших название фитоалексинов. Фитоалексины — это низкомолекулярные антибиотические вещества высших растений, возникающие в растении в ответ на контакт с фитопатогенами; при быстром достижение антимикробных концентраций они могут выполнять защитную роль в фитоиммунитете.

В здоровых тканях фитоалексины отсутствуют. Они обладают антибактериальным, фунгитоксичным и антинематодньм действием. Фитоалексины — конечные продукты измененной заражением метаболизма растения. Вследствие разнообразия растений, патогенов и их взаимодействий велико и химическое разнообразие фитоалексинов. У бобовых это изофлавоноиды у пасленовых — сесквитерпеноидные вещества, у сложно цветных — полиацетилены и т.д. Кроме того, в одном растении в ответ на инфекцию образуется несколько фитоалексинов.

Фитоалексины синтезируются в живых клетках, граничащие с погибающими, вследствие реакции сверхчувствительности Из этих клеток и поступает сигнал о необходимости синтез фитоалексинов, которые затем перемещаются в некротизирс ванные клетки, где находится паразит. Фитоалексины подавляют рост фитопатогенов, дезактивируют их экзоферменты. Транспортируются они по апопласту. Синтез их можно вызвать и химическими веществами: так, фитоалексины картофеля — ришитин и любимин — образуются в клубнях при действии фтористого натрия или сернокислой меди, но во всех случаях это фитоалексины, присущие данному растению.

Показано, что растение восприимчиво к патогену тогда, когда патоген не индуцирует синтез фитоалексинов. Если у растения подавить способность образовывать фитоалексины, то оно становится восприимчивым не только к своему патогену, но и к другим, ранее никогда не поражавшим это растение. Отсюда следует, что фитоалексины участвуют в поддержании и видового иммунитета, и сортовой устойчивости к специализированным патогенам.

Многие высокоспециализированные патогены преодолевают фитоалексиновый барьер, разлагая фитоалексины и прекращая их синтез.

Еще одна возможность поддержания устойчивости растений — регуляция растением-хозяином образования соединений, жизненно важных для паразита. Так, фитофтора не способна продуцировать В-ситостерин, необходимый грибу для образования спор. Его источником для гриба служат клетки растения-хозяина. У устойчивых к фитофторе сортов в месте инфицирования клетки растения резко прекращают синтез В-ситостерина и паразит не может размножаться. Вместе с тем предшественники ситостерина используются на синтез фитоалексинов сесквитерпеноидной природы. Наконец, недостаток В-ситостерина, повреждая мембраны, делает клетки патогена чувствительнее к воздействию фитоалексинов.

Кроме того, выявлено изменение устойчивости и восприимчивости растений-хозяев к возбудителям болезней под влиянием внешних условий и различных биотических факторов (время года, погодные условия, удобрения, возраст растений и их органов и др.). Показано, что у растений наблюдается сенсибилизация устойчивости, т.е. появление устойчивости ко второму возбудителю после предшествующей инфекции (в частности, при вирусных заболеваниях) или ослабление устойчивости к определенному патогену при заболевании, вызванном возбудителем другого вида.

Проблема узнавания и устойчивость. Первый и важнейший этап при взаимодействии растения-хозяина и патогена — взаимное «узнавание». У устойчивых растений он начинается с обездвиживания — иммобилизации патогена. Осуществляется это с участием гликопротеинов, получивших название лектины (от лат. lectus — избранный — причастия от глагола lego — выбирать, собирать). Они способны связывать определенные углеводы (моно-, олигосахара, углеводные остатки гликолипидов и полисахаридов). Молекула лектина имеет не менее двух участков для связывания углеводов, что позволяет ей склеивать (агглютинировать) молекулы и даже целые клетки, на поверхности которых есть специфические для данного лектина группировки, например эритроциты млекопитающих. В клетках лектины выполняют многообразные функции; одна из них — участие в реакциях узнавания и взаимодействия клеток. Лектины склеивают клетки и споры паразитов, лишая их возможности прорастать и перемещаться.

Существенно также, что лектины связывают споры и клетки тех патогенов, к которым растение устойчиво. Вирулентные штаммы бактерий избегают агглютинации лектинами растения-хозяина благодаря слизистому чехлу, окружающему бактерию.

Исследования последних лет показали, что в системах узнавания при взаимодействии растения-хозяина и паразита функционируют и другие участники. На поверхности иммобилизованного паразита находятся вещества, узнаваемые системами растения-хозяина, — элиситеры (провокаторы). Элиситеры являются высокомолекулярными глюканами стенок паразита. Растение распознает их с помощью своих мембранных рецепторов. Образование комплекса элиситер-рецептор индуцирует работу систем защиты растения, в частности реакцию сверхчувствительности. Однако взаимодействию элиситеров с рецепторами мешают антиэлиситеры — низкомолекулярные глюканы (супрессоры), выделяемые кончиком растущей гифы и подавляющие защитные реакции растений. Если супрессор паразита, конкурируя с элиситером за место связывания, занимает его из-за большего сродства к рецептору, то это не позволяет растению включить защитную реакцию, и патоген таким образом преодолевает барьер видового иммунитета растения.

Имеющиеся сведения позволяют представить последовательность включения защитных механизмов растений в ответ на инфекцию:

1. Паразит воздействует на клетки растения-хозяина с помощью элиситеров.

2. Мембранные рецепторы растения (компоненты системы узнавания) взаимодействуют с элиситерами паразита.

3. Образование комплекса элиситер — рецептор индуцирует развитие у растения реакции сверхчувствительности — быструю гибель части клеток и образование некроза.

4. Отмирание клеток растения-хозяина приводит к возникновению в них регуляторных молекул — производных полимеров матрикса клеточных стенок. У сои, например, функцию индуктора выполняют небольшие (из 12 молекул-мономеров) фрагменты пектиновых полимеров стенки. Такие регуляторные молекулы П. Альберсхейм назвал олигосахаринами.

5. Олигосахарины погибающих клеток диффундируют к соседним с некрозом здоровым клеткам и вызывают в них синтез фитоалексинов, обеспечивающих видовой иммунитет и сортовую устойчивость растений.

Иммунитет растений: существует ли он и можно ли его улучшить

Мы привыкли воспринимать понятие «иммунитет» применительно к людям и животным, поэтому его существование у растений может казаться странным или сомнительным. Так существует ли иммунитет у растений на самом деле и можно ли на него повлиять?

Растения, как и любые другие живые организмы, обязаны своим существованием в том числе и тому, что за миллионы лет эволюции выработали целый ряд способов защитить себя от врагов — вредителей, болезней и поедателей. Так что иммунитет растений — не вымышленное, а вполне существующее и исследованное явление.

Существует ли иммунитет растений?

Иммунитет растений работает во многом иначе, чем у животных и людей — например, растения практически не способны формировать приобретенный иммунитет, который предотвращает повторное заражение одним и тем же патогеном. Однако говорить о том, что растения вовсе беззащитны и не имеют механизмов для отражения атак паразитов, совершенно неправильно.

Как именно работает иммунитет растений и от чего зависит устойчивость к разным видам патогенов? Объяснение может показаться скучным и научным, но мы постарались, насколько это возможно, упростить сложную тему. Если вы интересуетесь практической стороной вопроса — как повысить сопротивляемость садовых и огородных культур, то можно сразу переходить к третьей части статьи, которая посвящена способам воздействия на иммунитет растений. Однако после чтения «скучного и научного» раздела выводы и смысл советов из последней части статьи будут понятнее.

Как растения защищаются от болезней и вредителей?

Существуют разные способы. Специалисты в целом выделяют два типа иммунитета растений: пассивный и активный. Любое растение располагает обоими видами иммунитета, создавая несколько «линий обороны».

Пассивный иммунитет обусловлен особенностями строения разных частей растительного организма и его физиологических процессов.

В первом случае речь идет о создании механических преград для проникновения патогена: очень толстая кора, раннее одревеснение побегов, утолщенная кутикула или опушение листа, восковой налет, особое строение цветков и пр.

Еще один вид пассивного иммунитета — несовместимость растения с определенными типами вредителей из-за его физиологических особенностей. Любому, кто занимался садом или огородом, известны болезни, которые типичны для определенных культур, но совершенно не поражают другие. Это может быть связано с тем, что растение вовсе не вырабатывает необходимые паразиту питательные вещества — и, соответственно, ему нет смысла их колонизировать. Наличие токсичных для паразита веществ — также частный случай физиологического пассивного иммунитета. К таким веществам относятся растительные яды — алкалоиды, а также фенолы, дубильные вещества, смолы, кислоты и фитонциды.

Пассивный иммунитет присутствует у растения постоянно и независимо от наличия патогенов.

Фитонцидами называются летучие соединения с антибиотическим действием, содержащиеся в тканях растений и подавляющие развитие патогенной флоры: бактерий, грибов, простейших. У разных видов растений химический состав фитонцидов может сильно различаться. Несмотря на распространенность фитонцидов в растительном мире, их защитная роль незначительна и ограничена только отдельными немногими видами патогенов. Так, например, чеснок поражается целым рядом заболеваний несмотря на способность вырабатывать аллицин — фитонцид с сильным антимикробным действием.

Ботва томатов содержит алкалоиды, однако это не всегда спасает растения от поражения вредителями и болезнями

Активный иммунитет растений вступает в действие при поражении патогеном. Он может быть направлен либо на обезвреживание паразита, либо на минимизацию причиняемого им ущерба.

Одна из форм обезвреживания патогена — реакция сверхчувствительности, когда клетки в очаге поражения быстро гибнут в результате апоптоза — «программируемой клеточной смерти». Мертвые ткани не обеспечивают условия для питания и размножения паразита, и он погибает. Чаще всего отмиранием тканей растения реагируют на вторжение вирусов или грибов. В реальной жизни последствия этого процесса можно наблюдать на листьях в виде небольших участков некроза или хлороза. У устойчивых растений это никак не сказывается на их общем состоянии, хотя может портить внешний вид декоративных культур.

Еще одна разновидность активного иммунитета — изменение биохимических процессов и выработка защитных веществ: специальных гормонов, кислот (салициловой или азотной), а также перекиси водорода, обладающей бактерицидным действием. Сходные механизмы отвечают и за химическое обезвреживание продуктов жизнедеятельности патогена, если они токсичны для растения, но уничтожить самого возбудителя не удается.

Участки хлороза и некроза на листьях

Особенный интерес представляют защитные гормоны — фитоалексины, которые синтезируются клетками, соседствующими с участками некроза. По всей видимости, пораженные клетки перед гибелью подают химический сигнал, запускающий в соседних активное образование фитоалексинов.

Как и фитонциды, фитоалексины могут иметь разный химический состав у разных видов растений; примечательно, что одно растение может вырабатывать несколько разных. В некотором роде эти гормоны можно назвать «растительным антибиотиками». На сегодняшний день известно около 200 фитоалексинов, и это далеко не окончательное число. Главное отличие фитоалексинов от фитонцидов (кроме химического состава) — они вырабатываются только в ответ на поражение возбудителем, в то время как фитонциды присутствуют у растения постоянно. Таким образом, устойчивость растения к патогенам определяется (кроме прочих факторов) количеством вырабатываемых фитоалексинов: у устойчивых видов оно прогнозируемо оказывается выше. Изученность фитоалексинов пока невысока; даже сам термин оспаривается — некоторые специалисты предпочитают называть их антистрессовыми метаболитами.

Известно, что в неблагоприятных условиях (холод, засуха, недостаток питания или солнечного света) способность растений к синтезу фитоалексинов резко снижается, но может восстанавливаться при улучшении условий.

Фитоалексины не всегда способны обезвреживать возбудителей заболевания. Причин тому может быть много: выработанная патогеном устойчивость, отсутствие у растения специфического фитоалексина, эффективного против конкретного возбудителя, и пр. К сожалению, не существует «универсального» фитоалексина, который бы обезвреживал все известные виды возбудителей или хотя бы определенные их разновидности (например, группы родственных вирусов или грибов).

Ослабленные растения

Как повысить иммунитет растений?

Способов улучшить иммунитет растений на самом деле немного, и не существует никакого «волшебного средства», которое бы обеспечило растениям здоровье и полную защиту от патогенов исключительно за счет природных иммунных механизмов. Что же в действительности можно сделать?

В первую очередь важно обеспечить условия для того, чтобы растения могли сами поддерживать свои иммунные механизмы. Ничего особенного для этого не требуется — всего лишь правильная агротехника, уход и разумное внесение удобрений. Качество покровных тканей растений, равно как и здоровый метаболизм, зависят от своевременного и достаточного поступления питательных веществ и влаги, а покровные ткани, как говорилось выше — это «первая линия обороны» от патогенов.

Хороший уход влияет и на качество активного иммунитета: слабые растения не в состоянии вырабатывать защитные фитогормоны в необходимых количествах. Но здесь важно не переусердствовать и понимать, что избыток иногда бывает так же вреден, как недостаток: например, при избытке азота растения формируют обильную зеленую массу, но структура тканей становится рыхлой, что облегчает доступ патогенам.

Что касается возможности стимулировать иммунитет растений извне, с помощью средств агрохимии, то здесь набор средств невелик.

Обработка растений иммуностимулятором

Брассиностероиды. Имеются данные об иммуностимулирующем эффекте брассиностероидов — стероидных фитогормонов растений. Синтетическим путем получен их аналог — эпибрассинолид, который входит в состав популярного препарата «Эпин-экстра». Этот препарат используется для поддержания здоровья растений в условиях стресса: низких температур, недостатка солнечного света и пр. Сам по себе эпибрассинолид не обладает активностью против патогенов, его действие заключается в воздействии на метаболические процессы растения.

Гидроксикоричные кислоты — производные кофейной кислоты: кафтаровая, хлорогеновая, феруловая и др. Это наиболее распространенные полифенольные кислоты высших растений, и именно ими часто бывают обусловлены эффекты лекарственных растений, входящих в фармакопеи. К фенольным соединениям относится и около 80% фитоалексинов. Гидроксикоричные кислоты стимулируют выработку салициловой кислоты и перекиси водорода — естественных компонентов иммунного ответа растения на вторжение патогена; кроме того, в отдельных случаях они обладают фунгицидным действием, подавляя развитие грибных заболеваний за счет собственной активности или действия метаболитов — веществ, образующихся в результате преобразований гидроксикоричных кислот в тканях растения.

Еще один эффект гидроксикоричных кислот — стимуляция роста, благодаря чему растения быстрее проходят фазы уязвимости к атаке вредителей и патогенов. Их успешно используют и для повышения урожайности. На основе гидроксикоричных кислот создан не менее известный препарат «Циркон».

Арахидоновая кислота — одна из омега-6-ненасыщенных жирных кислот. Механизм ее действия на иммунтет растений до конца не ясен (считается, что она способствует синтезу фитоалексинов), но в сельском хозяйстве она используется как стимулятор и ускоритель разложения токсинов после обработки гербицидами. Известно, что арахидоновая кислота улучшает плодоношение и повышает устойчивость растений к стрессовым факторам. Препарат на ее основе — «ОберегЪ».

Кремний. Есть исследования (правда, мы нашли только отечественные), свидетельствующие, что добавки с органическим кремнием также могут повышать устойчивость растений к болезням и вредителям за счет укрепления клеточных стенок. Это повышает плотность покровных тканей и затрудняет проникновение патогенов.

Фитогормоны — активаторы роста: гиббереллины, ауксины, цитокинины. Сами по себе они не обладают иммуностимулирующим действием и применяются чаще всего для стимуляции роста (на разных стадиях развития растений), корнеобразования, бутонизации или плодоношения. В целом их использование косвенно влияет на сопротивляемость болезням и вредителям, но в качестве именно иммуномодуляторов они не используются. Важно, что гиббереллины, цитокинины и ауксины — антагонисты и способны ингибировать (подавлять) выработку друг друга. Препараты на основе фитогормонов роста — «Гетероауксин», «Бутон», «Завязь», «Корневин», «УкоренитЪ» и пр.

Источник https://www.activestudy.info/ustojchivost-selskoxozyajstvennyx-rastenij-k-patogennym-mikroorganizmam/

Источник https://studbooks.net/986104/ekologiya/ustoychivost_rasteniy_infektsionnym_boleznyam

Источник https://www.supersadovnik.ru/text/immunitet-rastenij-suschestvuet-li-on-i-mozhno-li-ego-uluchshit-1007557